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illustration de l'inflammation

Comment l’inflammation vous rend obèse et diabétique ?

Le diabète est un trouble auto-immune et inflammatoire. Dans cet article, nous allons examiner les preuves établissant un lien entre l’inflammation, l’obésité et le diabète de type 2. Vous allez comprendre pourquoi l’inflammation peut être le mécanisme le plus important à l’origine du diabète.

Comment l’inflammation provoque le diabète ?

Il existe plusieurs sources de preuves que l’inflammation provoque directement l’obésité et le diabète.

Le développement de la diabésité

Premièrement, il a été démontré que l’inflammation précède le développement de la diabésité. Des niveaux élevés de cytokines inflammatoires prédisent un gain de poids futur. Et la perfusion de cytokines inflammatoires à des souris saines et de poids normal entraîne une résistance à l’insuline.

L’idée que l’inflammation précède la diabésité est corroborée par l’observation selon laquelle les humains souffrant d’autres affections inflammatoires chroniques présentent un risque plus élevé de développer le diabète de type 2.

Environ un tiers des patients atteints d’hépatite C chronique développent un diabète type 2. Ceux atteints de polyarthrite rhumatoïde courent également un risque plus élevé.

Les cellules adipeuses

Deuxièmement, l’inflammation commence dans les cellules adipeuses. Les cellules adipeuses sont les premières touchées par le développement de l’obésité. À mesure que la masse grasse augmente, l’inflammation augmente.  Le stress supplémentaire que l’obésité impose à la fonction cellulaire provoque  un dysfonctionnement de la mitochondrie.

Un autre mécanisme peut être le stress oxydatif. Plus de glucose est délivré aux cellules adipeuses, elles produisent un excès d’espèces réactives de l’oxygène. Ce qui déclenche à son tour une cascade inflammatoire dans la cellule.

La résistance à l’insuline

résistance a l'insuline

Troisièmement, l’inflammation du tissu adipeux provoque une résistance à l’insuline. C’est la principale caractéristique du diabète de type 2. Le TNF-α, une cytokine (petite protéine) libérée au cours de la réponse inflammatoire, s’est souvent révélé responsable de la résistance à l’insuline. Plusieurs autres protéines impliquées dans l’inflammation, telles que la protéine MCP-1 et la protéine C-réactive se sont également avérées responsables de la résistance à l’insuline.

La résistance à la leptine

Quatrièmement, l’inflammation du cerveau provoque une résistance à la leptine, qui précède et accompagne souvent la résistance à l’insuline et le diabète de type 2. La leptine est une hormone qui régule l’appétit et le métabolisme. Il le fait par son effet sur l’hypothalamus. Lorsque l’hypothalamus devient résistant à la leptine, le métabolisme du glucose et des graisses est altéré. Ce qui entraîne un gain de poids et une résistance à l’insuline.

Enfin, l’inflammation de l’intestin provoque une résistance à la leptine et à l’insuline. Cela peut se produire via une augmentation du lipopolysaccharide (LPS). Cette dernière est une endotoxine produite par les bactéries Gram-négatives dans l’intestin. Les tests montrent que le LPS provoque une inflammation, une résistance à l’insuline dans le foie et un gain de poids.

Comment le diabète cause-t-il l’inflammation ?

La graisse étant considérée comme un tissu inerte sans activité biologique depuis longtemps . Il n’a pas fait grand-chose d’autre que de stocker l’excès d’énergie.

Nous savons maintenant, cependant, que le tissu adipeux est un organe endocrinien actif qui sécrète des hormones et des cytokines inflammatoires telles que l’IL-6 et le TNF-α. L’activité métabolique de la graisse est la clé pour comprendre son rôle dans la diabésité.

Pourquoi l’obésité provoquerait-elle une inflammation ? Il y a deux théories de base. La première est que l’inflammation induite par l’obésité est en réalité un mécanisme protecteur qui empêche le corps de perdre sa mobilité ou sa forme physique. Le stockage des graisses est un processus anabolique, ce qui signifie la création des organes et des tissus. L’inflammation, en revanche, est un processus catabolique.

Le catabolisme décompose les organes et les tissus. Il est possible que l’activation du catabolisme via une inflammation soit une tentative de l’organisme de maintenir son poids dans des limites acceptables. La preuve que l’inflammation locale induite dans le tissu adipeux améliore la résistance à l’insuline et provoque une perte de poids appuie cette théorie.

La diabésité provoque l’inflammation

Il est clair que la diabésité la provoque . La résistance à l’insuline et à la leptine altère le métabolisme du glucose. Lorsque les cellules adipeuses deviennent insensibles à l’insuline, elles ne peuvent plus stocker les résultats de glucose et d’hyperglycémie. L’excès de sucre dans le sang provoque la glycation. C’est un processus dans lequel une molécule de sucre se lie à une protéine ou à une graisse.  Un tel processus conduit à la formation de produits finaux de glycation avancés (AGE). Les AGE sont inflammatoires et sont associées au diabète de type 2.

L’obésité contribue également à l’inflammation en régulant positivement certains gènes impliqués dans la réponse inflammatoire. Ces gènes contrôlent l’expression des globules blancs appelés macrophages qui jouent un rôle clé dans l’inflammation. À mesure que la concentration de macrophages dans le tissu adipeux augmente, la libération de sous-produits inflammatoires tels que TNF-α, IL-6 et MCP-1 augmentent également. Cela signifie que plus vous avez de tissu adipeux, plus il produira d’inflammation.

Mettre tous ensemble

Collectivement, ces résultats sont cohérents avec la théorie selon laquelle l’obésité est un trouble auto-immunitaire et inflammatoire.

Comme nous l’avons vu, l’inflammation est à la fois la cause et le résultat de la diabésité. Une fois que l’obésité et/ou la résistance à l’insuline sont établies, chacune d’elles peut stimuler davantage la production de cytokines inflammatoires, formant un cercle vicieux d’inflammation et de diabète.

Il s’ensuit que la clé de la prévention et du traitement du diabète est la réduction de l’inflammation. Malheureusement, peu de cliniciens traitant le diabète aujourd’hui comprennent cela. Se concentrer exclusivement sur la régulation de la glycémie et des hormones grasses sans s’attaquer aux autres causes potentielles d’inflammation produira forcément des résultats inférieurs.

Quelles sont ces “autres causes” d’inflammation ? En une phrase : le style de vie moderne. Plus précisément, les déclencheurs alimentaires, le stress, les troubles du sommeil et les toxines environnementales sont tous responsables de cette problème. Leurs combinaison forment un mélange explosif.

Sources

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7678183?dopt=Abstract

https://wholehealthsource.blogspot.com/2010/01/body-fat-setpoint-part-iii-dietary.html#_jmp0_

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